Un estudio internacional coliderado por la Universidad Pompeu Fabra (UPF) de Barcelona y publicado hoy Naturalezaidentifica células del músculo esquelético una persona cuyo envejecimiento se puede intentar frenar mediante intervenciones médicas, farmacológicas y de estilo de vida, que contribuirán a aumentar la esperanza de vida en personas en buena condición física.
Este trabajo también describe hallazgos que pueden servir como nuevos objetivos para mejorar el diagnóstico y el tratamiento. sarcopeniauna condición cuyos síntomas incluyen debilidad, fatiga, falta de energía, problemas de equilibrio y dificultad para caminar y pararse.
El estudio que colaboró científicos de china (Yiwei Lai es el primer autor del estudio). Estados Unidos y España, consistió en analizar la expresión génica y el estado epigenético de hasta 387.000 células individuales en biopsias de músculos de miembros inferiores de 31 individuos de diferente sexo, edad y procedencia regional. Basándose en todos los datos obtenidos, los autores han creado lo que llaman «el atlas unicelular más completo del envejecimiento del músculo esquelético humano hasta la fecha».
El músculo esquelético, informa la UPF, es el sistema motor clave del cuerpo humano y juega un papel fundamental en la regulación del metabolismo del organismo. Con la edad creciente, especialmente después de 80 añosLos músculos esqueléticos sufren de sarcopenia, una pérdida gradual de masa y función muscular que no sólo aumenta la discapacidad de un individuo, sino que también interfiere con la rápida disminución de la función general en las personas mayores, haciéndolas más frágiles.
¿DÓNDE ESTÁN LAS OFERTAS? DOS TIPOS DE FIBRAS MUSCULARES
El músculo esquelético, añade la UPF, está compuesto principalmente por fibras musculares (miofibras), de los cuales existen dos tipos, el tipo 1, que participan principalmente en ejercicios físicos de resistencia (carrera de larga distancia, ciclismo) y se caracterizan por una velocidad de contracción muscular lenta, un metabolismo aeróbico elevado y una actividad mitocondrial elevada. y el tipo 2, que se refiere a actividades físicas que requieren explosiones repentinas de fuerza (saltar, correr y levantar pesas), tienen tasas de contracción muscular más rápidas, son más propensas a la fatiga y dependen principalmente del metabolismo anaeróbico para producir energía.
El estudio describe cómo las poblaciones de células del músculo esquelético, «incluidos los núcleos individuales de fibras multinucleadas y las células mononucleares comunes», cambian con el envejecimiento; así como redes multicelulares subyacentes a esos cambios.
Al comparar todos esos datos con los resultados genéticos, el equipo también identificó elementos clave que predicen sensibilidad a la sarcopenia. Descubrieron que a medida que las personas envejecen, las fibras musculares tipo 2 se deterioran constantemente, mientras que las fibras musculares tipo 1 permanecen relativamente estables y son más capaces de tolerar el estrés del envejecimiento. El metabolismo celular también se ve afectado en el proceso de debilitamiento. Mientras que las fibras tipo 1 se vuelven más glicolíticas, las fibras tipo 2 aumentan la oxidación.
OTRA NOTA. TAMBIÉN EXISTE UN MECANISMO DE «AUTOREPARACIÓN».
«Es importante tener en cuenta que, junto con el envejecimiento. Surgen nuevos subtipos de miofibras progenerativas y prodegenerativas.. Estas nuevas poblaciones pueden contribuir a la cascada degenerativa del músculo envejecido y probablemente sean objetivos de intervención”, señalan los autores.
En otras palabras, los músculos pueden recuperarse. Esto se hace mayoritariamente Células madre células musculares que, cuando se lesionan, comienzan a proliferar y diferenciarse en músculo, fusionándose con las fibras musculares existentes para reparar el músculo dañado.
Sin embargo, los investigadores de este mismo estudio observaron que estas células madre abandonan el estado inactivo de los músculos envejecidos y entran en un estado de preparación prematura, lo que conduce a una reducción de su capacidad de regeneración.
Al mismo tiempo, durante el proceso de envejecimiento, las células endoteliales también sufren cambios, haciéndose más grandes. señales proinflamatorias y quimiotáctico, mientras que las células inmunes proliferan e inician programas inflamatorios. «Estos cambios hacen que los músculos sean más susceptibles al deterioro en respuesta a una lesión y pueden promover la inflamación sistémica y acelerar el deterioro de la función física general en los adultos mayores», señalan.
Por otro lado, a través de una comparación cruzada datos genéticosLos investigadores han identificado sitios específicos para cada tipo de célula en la cromatina (la mezcla de ADN y proteínas que forman los cromosomas en las células humanas) que están asociados con la susceptibilidad a la sarcopenia.
Colaboración internacional en coautoría. Pura Muoz-SabeProfesor de Investigación ICREA en el Departamento de Medicina y Ciencias de la Vida de la UPF Barcelona y ahora Investigador Principal en el Instituto Científico Altos Labs de San Diego, Estados Unidos, y miguel: A. Stepán, en BGI-Research en Shenzhen, China. «Este estudio será una referencia tanto para el envejecimiento como para el campo de la sarcopenia y la fragilidad», afirma Muoz-Cnoves. Esteban cree que «nuestra investigación científica conjunta proporciona una nueva perspectiva para comprender el envejecimiento del músculo esquelético humano y una base científica apasionante para el desarrollo de estrategias preventivas y terapéuticas».
El IRB BARCELONA identifica la proteína TP53INP2
Resulta que hace unos días (28 de marzo) los investigadores del Instituto de Investigación Biomédica de Barcelona (IRB Barcelona) y la Universidad de Barcelona publicaron: Autofagia Un estudio relacionado con la sarcopenia, informó hoy el citado instituto, muestra que la proteína TP53INP2, que regula la autofagia (un proceso celular necesario para eliminar proteínas y orgánulos dañados), puede ser clave en la lucha contra la sarcopenia.
El estudio, desarrollado en colaboración con el Parc Sanitari Sant Joan de Du de Sant Boi de Llobregat, demuestra que niveles elevados de esta proteína en los músculos asociado con una mayor fuerza muscular y un envejecimiento humano más saludable.
El trabajo, realizado en modelos de ratón y muestras de tejido muscular humano, describe que los niveles de TP53INP2 disminuyen con la edad, pero si la cantidad de esta proteína se aumenta artificialmente En el músculo, se logra una mejora significativa en la masa y función muscular a largo plazo en ratones jóvenes o temporalmente en ratones viejos utilizando técnicas de ingeniería genética.
Y en estudios en humanos, niveles más altos de TP53INP2 se asociaron con una mayor fuerza y un mejor rendimiento físico, lo que, según los autores de este artículo, subraya su potencial como indicador de envejecimiento saludable.
