Cuanto peor comemos, más queremos continuar. Si comes una hamburguesa, la asocias con papas fritas y refresco. Si sale a merendar con unas bravas o unas tapas, el cuerpo pide una «cerveza». Y así todo. Un círculo vicioso del que nuestro cerebro se convierte en presa. Y no tiene sentido enumerar una y otra vez las ventajas de una dieta saludable, si la raíz está en los complejos mecanismos de la neurobiología.
Por ello, los científicos buscan las claves en las neuronas. ¿Cuáles son los mecanismos que refuerzan unos hábitos u otros? investigación Publicado en PNAS Es uno de los últimos intentos de dar una respuesta. Su autor, Michiru Hirasawa, de la Memorial University of Newfoundland (Canadá), está especializado en comprender los mecanismos básicos que subyacen en la regulación del peso corporal por parte del cerebro.
abundancia de Deliciosas dietas ricas en grasas En las sociedades modernas ha contribuido a la creciente epidemia de obesidad, tal y como se recoge en la publicación. Se cree que esto se debe en parte a la inflamación inducida por HFD en el hipotálamo, una región del cerebro importante en la homeostasis energética.
Por qué el estrés crónico hace que comamos cada vez más y se convierte en un círculo vicioso
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Sin embargo, no está claro cómo puede causar la inflamación, generalmente asociada con la enfermedad. Aumento de peso excesivo. Aquí, «demostramos que la molécula inflamatoria prostaglandina E2 se induce en el hipotálamo mediante dietas ricas en grasas y activa directamente un grupo de neuronas que promueven el apetito», resume Hirasawa en el artículo. El trabajo analizó este esquema en un modelo animal.
«El bloqueo de esta activación protege a los ratones de la obesidad y el hígado graso. Esto determina A Asociación directa entre el hipotálamo y el aumento de pesoque podría servir como un objetivo terapéutico potencial para la obesidad y el síndrome metabólico”.
Desde el punto de vista de la neurociencia, se intenta responder Patrón de obesidad adaptativo (OBP) El funcionamiento temprano del sistema nervioso está regulado por el aumento de la ingesta como un regulador clave del estrés. es un trabajo de la Universidad de Chile El patrón se propone como un modelo de comprensión basado en la falta de integración temprana entre los diferentes sistemas que regulan el eje HPA (hipófisis-suprarrenal).
«Seré Respuesta temprana a la inadaptación que se unen preferentemente Los sistemas de recompensas modulan el eje HPA En ausencia de una adecuada regulación social esto podría explicar la obesidad infantil temprana”. Es decir, vincular una dieta rica en grasas, habitualmente variada en alimentos ultraprocesados, con una respuesta positiva a situaciones de estrés desde la infancia.
¿Cuál es el impacto de la obesidad en el mundo?
Los datos sobre la obesidad en todo el mundo son alarmantes. El Atlas mundial de la obesidad 2023, publicado por la Federación Mundial de la Obesidad, ya proyecta que el impacto económico global alcanzará los 4320 millones de dólares anuales en 2035 si no se toman medidas. Esto es aproximadamente el 3% del PIB mundial, números similares al impacto de Covid-19 en 2020.
La mayoría de la población mundial (51% o más de cuatro mil millones de personas) tendrá sobrepeso u obesidad para 2035 si prevalecen las tendencias actuales: una de cada cuatro (casi dos mil millones de personas) será obesa. Y enfermedades asociadas: diabetes tipo 2, hipertensión arterial, ictus, cáncer, depresión, etc.
Para 2035 puede Duplicar el impacto en los niños en comparación con 2020. Se espera que las tasas aumenten más entre las niñas que entre los niños. también , Atlas mundial de la obesidad 2023 Muestra que el aumento es más rápido en la población pediátrica que en la población adulta. Esto significa que vivirán más tiempo con comorbilidades y los riesgos de enfermedades serán mayores.
El objetivo que persigue el equipo de Hirasawa es Lucha contra la obesidad mediante la identificación de mecanismos moleculares celulares que subyace al control central de la homeostasis energética (ingesta de alimentos y gasto energético), lo que se traduciría en Nuevas dianas terapéuticas Para el tratamiento de la obesidad y los trastornos alimentarios.
¿Qué se requiere en el cerebro para reducir la obesidad?
No es el primer estudio que busca respuestas en el cerebro. La ingesta de alimentos está regulada por mecanismos complejos que involucran circuitos en el hipotálamo y el cerebro romboidal. Esto ya ha sido señalado en muchos trabajos.
En cuanto a la relación de la obesidad con otras enfermedades, un estudio publicado en Psiquiatría Molecular El Centro de Investigación de Neuroimagen e Ingeniería Molecular de la Universidad de Xidian y el Laboratorio de Neuroimagen del Instituto Nacional de Abuso de Alcohol y Alcoholismo en Bethesda realizaron una revisión de los cambios neurológicos que ocurren en las personas obesas. evidencia acumulada en Estudios de neuroimagen sugiere queLa obesidad afecta negativamente la función y la estructura del cerebro.particularmente dentro del circuito frontal medial”, concluyen los autores.
En este trabajo se indica que “las personas obesas aparecen Respuestas nerviosas anormales a las señales de comida, sabor y olfatoy actividad en estado de reposo, conectividad funcional y tareas cognitivas que incluyen toma de decisiones, control inhibitorio, aprendizaje/memoria y atención. Además, la obesidad se asocia con una morfometría cortical alterada, una disminución del volumen de la materia gris blanca y una integridad deficiente de la materia blanca”.
¿Qué se sabe acerca de cómo se regulan los patrones de alimentación?
Evidencia que demuestra que Sistemas de recompensa También es importante en Regulación de la conducta alimentaria. En este contexto, la amígdala es una región extrahipotalámica clave que regula el comportamiento alimentario en humanos y roedores. revisar en Investigación del comportamiento del cerebro Se centra en la regulación de la ingesta de alimentos por parte de la amígdala y los mecanismos de resistencia a la insulina en esta región del cerebro.
Los autores de la Universidad Médica de Campinas revelan mecanismos tan complejos (también en modelos de ratón) inducidos por una dieta rica en grasas y ácidos grasos saturados, como inflamación, estrés del RE (retículo endoplasmático) y activación de serina quinasas como la PKC (protein kinase C theta), JNK (c).-Jun N-terminal quinasa) e IKK (inhibidor del factor nuclear-kappa). Los datos indican que el estrés de PKC y ER son los principales mecanismos de resistencia a la insulina en la amígdala de ratas obesas y juegan un papel importante en la regulación del comportamiento alimentario.
