La contaminación del aire por partículas finas puede propagar mutaciones genéticas preexistentes específicas del cáncer de pulmón, lo que resulta en mayor desarrollo tumoral como se sugiere Un estudio publicado en la revista naturaleza.
Esto ha sido verificado en modelos animales por un grupo internacional de científicos después de la implementación. Estudio epidemiológico Investigaron la relación entre la contaminación del aire por partículas finas (PM2.5) y ciertos tipos de cáncer de pulmón.
Una mayor exposición a la contaminación está asociada con una mayor incidencia de cáncer de pulmón, y una de las principales causas son las partículas (PM), especialmente las partículas de 2,5 micrómetros o menos (PM2,5), que Pueden penetrar profundamente en el pulmón. La interacción entre los desencadenantes ambientales y las mutaciones genéticas asociadas con el cáncer de pulmón (como las mutaciones en los genes EGFR o KRAS, dos de los genes mutados con mayor frecuencia en el cáncer de pulmón de células no pequeñas) es poco conocida.
Charles Swanton, del Instituto Francis Crick de Londres y autor correspondiente del artículo, y sus colegas investigaron la relación entre la exposición a estas pequeñas partículas PM2.5 y la recurrencia del cáncer de pulmón en 32.957 pacientes con cáncer de pulmón con mutación en EGFR de cuatro países diferentes (Inglaterra, Taiwán, Corea del Sur y Canadá). Los autores del artículo sugieren que la exposición a niveles elevados de PM2.5 se asocia con una mayor incidencia de cáncer de pulmón con mutación de EGFR. Además, los datos de 407 509 participantes del biobanco del Reino Unido respaldaron esta asociación.
Según el estudio, las observaciones de una cohorte de 228 personas con cáncer de pulmón de Canadá encontraron una mayor incidencia de cáncer de pulmón después de tres años de alta exposición a contaminantes atmosféricos PM2.5 (73 %) frente a baja exposición (40 %). Esta asociación no se observó en el grupo canadiense durante un período de 20 años, lo que sugiere que tres años de exposición a altos niveles de contaminación podrían ser suficientes para que aparezcan estos cánceres.
Para investigar los procesos celulares que pueden subyacer Con respecto a la contaminación del aire, los científicos del cáncer usaron modelos de ratón. Descubrieron que PM2.5 parece estimular la entrada de células inmunitarias y la liberación de interleucina-1 (una molécula de señalización proinflamatoria) en las células pulmonares. También se descubrió que esto exacerba la inflamación y promueve la progresión del tumor en modelos de cáncer EGFR y KRAS. Se ha demostrado que el bloqueo de interleucina-1 durante la exposición a PM2.5 previene el desarrollo de cáncer inducido por EGFR. Los autores también identificaron las células alveolares tipo II (AT2) como las células potenciales que inician tumores pulmonares en presencia de PM2.5.
Generalmente, Estos resultados indican que la contaminación del aire por partículas finas, PM2.5, puede actuar como inductores tumorigénicos y exacerbar las mutaciones cancerosas existentes.. La investigación sobre esta relación puede abrir caminos para la prevención de enfermedades, así como proporcionar un caso para iniciativas para abordar la calidad del aire como una prioridad de salud pública.
Víctor Pérez, investigador Ramón y Cajal del Centro Nacional de Salud Ambiental del Instituto de Salud Carlos III, ha señalado en declaraciones a SMC España que la trascendencia e importancia de este estudio «no radica sólo en confirmar con datos estadísticos fiables esta relación entre contaminación y el desarrollo de tumores pulmonares, pero en ese Sin embargo, va más allá al investigar y dilucidar los mecanismos involucrados en el uso de modelos animales.«Usando modelos de ratones transgénicos», continúan los autores, » Demostrar de manera convincente que las partículas de contaminación del aire desencadenan una respuesta inflamatoria en los pulmonesmediada por macrófagos (células del sistema inmunitario) y la interleucina-1 (molécula promotora de la inflamación), que se encarga de estimular la proliferación de células específicas del epitelio pulmonar (concretamente aquellas con mutaciones en EGFR).
Además, Breeze señala que en acción «ellos también lo demuestran Estos tipos de mutaciones se acumulan naturalmente con la edad. y no son el resultado de otros factores ambientales (como el tabaco o la propia contaminación) y, por tanto, todas las personas son susceptibles a ella; De ahí la importancia de reducir los niveles de contaminación ambiental.«.
Aunque los autores reconocen pequeñas limitaciones metodológicas en su estudio, como estimaciones de exposición a partículas por región (en lugar de por exposición individual) o el uso de tejido alveolar previamente no purificado de diferentes tipos de células en análisis genómicos, estos son mínimos en comparación con Proporcionaron pruebas científicas sólidas para respaldar sus conclusiones..
