El Comité de Medicamentos de Uso Humano de la Agencia Europea de Medicamentos (EMA) ha emitido un dictamen negativo sobre la solicitud de autorización de lecanemab (lagombi), de Biogen y Eisai para la enfermedad de Alzheimer.
El CHMP, que publicó su posición este viernes, concluyó que la eficacia de este fármaco intravenoso para retrasar el deterioro cognitivo no supera el riesgo de efectos secundarios graves asociados, a saber: Anomalías de imagen relacionadas con amiloide (ARIA)que incluyen inflamación y posible sangrado en el cerebro y que pueden ser fatales.
En los Estados Unidos, la FDA de EE.UU. La aprobación acelerada de lecanemab se hizo definitiva el 6 de julio del año pasado, decidiendo así que la evidencia de su eficacia clínica era suficiente para su comercialización. Este fármaco está aprobado en las primeras etapas de deterioro cognitivo o demencia y en la presencia confirmada de patología beta amiloide.
La eficacia clínica se deriva de un ensayo fundamental de fase III. Anuncio de simplicidad en El diario Nueva Inglaterra de medicina demostrar que tomar el medicamento cada 15 días es capaz deterioro cognitivo lento en un 27% Después de 18 meses de tratamiento.
Estos datos se consideran una reducción significativa del empeoramiento en comparación con el placebo. Además, el fármaco tiene un potente efecto reductor sobre los depósitos de amiloide50% por año de tratamiento.
“El ensayo clínico de fase III de lecanemab demostró que hace lo que se supone que debe hacer. Reduce el amiloide tóxico en el cerebro y retarda el deterioro cognitivo. Desde un punto de vista científico, este fue un importante paso adelante. el efecto fue modesto, a lo que se sumaron efectos secundarios importantescomo inflamación y hemorragias cerebrales que han matado a algunas personas», dijo al Science Media Center Tara Spires-Jones, Presidente de la Asociación Británica de Neurología, Director del Brain Sciences Discovery Center de la Universidad de Edimburgo y líder de grupo del Instituto de Investigación de la Demencia del Reino Unido en Edimburgo, Reino Unido.
«La decisión de la EMA será decepcionante para muchos, pero hay motivos para tener esperanzas. Se ha demostrado que lecanemab ralentiza la progresión de la enfermedad en estudios de investigación. Ahora debemos Redoblar nuestros esfuerzos para descubrir tratamientos nuevos y más seguros. Científicos de todo el mundo están abordando esta cuestión desde diversos ángulos, desde detener el movimiento de las proteínas tau tóxicas a través del cerebro hasta proteger las sinapsis que permiten que las neuronas se comuniquen. «Cada descubrimiento nos acerca a nuevos y mejores tratamientos».
“Debo decir que estoy decepcionado con la decisión de autorizar lecanemab para el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer. La EMA (a diferencia de la FDA) consideró que el riesgo de ARIA [Anomalas de imagen relacionadas con el amiloide] excede el beneficio clínico. La anomalía en las imágenes observada en los pacientes tratados suele ser asintomática o se presenta sólo como un síntoma de dolores de cabeza menores, pero a veces se asocia con hemorragias cerebrales», señaló también en el comunicado del SMC. John Hardy, Profesor de Neurología y líder de grupo en el Instituto de Investigación de la Demencia del Reino Unido, University College London.
«La cuestión de si el beneficio estadístico inequívoco de un tratamiento justifica el riesgo de efectos secundarios graves, aunque raros, siempre es difícil con cualquier tratamiento y, en este caso, con la EMA en Europa y la FDA en Estados Unidos. conclusiones diferentes cuando se les presentan datos similares. Estoy seguro de que ahora veremos a personas adineradas con Alzheimer en etapa temprana volar a los EE. UU. u otras jurisdicciones para recibir tratamiento. «Anticipo que esta decisión será revisada a medida que los médicos y otros profesionales estadounidenses se reúnan e informen sobre la experiencia del mundo real con tratamientos (muy similares) de lecanemab y dononemab», añadió.
Sucesivamente, Iván Koychev, Investigador clínico principal, Plataforma Dementia UK y miembro del Departamento de Psiquiatría de la Universidad de Oxford, Hospital Warnford, Reino Unido, dijo: «La decisión de la EMA sobre lecanemab refleja: consideraciones complejas había que tenerlo en cuenta. Por un lado, se trata de una nueva opción terapéutica que parece atacar las causas de una enfermedad devastadora para la que actualmente sólo disponemos de tratamiento sintomático. «La aprobación sería una señal positiva para una mayor innovación en el desarrollo de medicamentos contra la demencia y proporcionaría el impulso para un rediseño de las vías de atención de la demencia en la UE y en otros lugares».
Por otro lado, continuó, “los beneficios cognitivos de la fase sindrómica de la enfermedad de Alzheimer son, en el mejor de los casos, modestos y se producen en el contexto de efectos secundarios importantes. Además, la inversión necesaria para implementar este nuevo tratamiento para la demencia es importante; Un análisis económico ha demostrado que el coste del medicamento por sí solo equivale a la mitad del presupuesto actual de la UE para medicamentos (suponiendo que se proporcione a todas las personas elegibles).
«En mi opinión, la decisión presiona a la EMA para que desarrolle directrices claras. ¿Cuál es el beneficio clínicamente significativo? En caso de síndrome de Alzheimer. «Esto ayudará a mantener el impulso creado por los avances en la terapia de eliminación de amiloide y brindará esperanza a quienes viven con demencia o corren riesgo de padecerla».
AMBOS ESTÁN AUTORIZADOS EN EE.UU.
Por otro lado, desde este mes de julio se aprobó en EE.UU. otro fármaco similar, también con aprobación definitiva; donanemab (Kisunla), por lirio.
Este segundo anticuerpo monoclonal dirigido contra el beta amiloide y administrado mensualmente por vía intravenosa, está aprobado para las mismas indicaciones que el lecanemab, en pacientes con etapas tempranas de demencia y para confirmar la presencia de beta amiloide.
Donanemab es el segundo anticuerpo monoclonal que obtiene la aprobación final en EE. UU. después del lecanemab. Ante estos dos, la FDA permitió un proceso acelerado. el polémico aducanumab, también de Biogen y Eisai, basando su decisión en su efecto sobre el beta amiloide. Aducanumab también fue rechazado por la EMA, que decidió que no aprobaría estos medicamentos para el Alzheimer a menos que estuvieran acompañados de evidencia de beneficio clínico.
